Ученые изучили воздействие «плохого холестерина», который откладывается вдоль стенок кровеносных сосудов из-за генетических факторов и неправильной диеты. К четвертому десятку у большинства людей образуются бляшки, которые могут вызвать закупорку сосудов, пишет EurekAlert.

«Даже самые новые и мощные средства, понижающие холестерин, ингибиторы PCSK9, не говоря уж о широко используемых статинах, не могут полностью восстановить ущерб, причиненный артериям, и предотвратить примерно 500 тысяч сердечных приступов в год в США», — говорит руководитель исследования Эдвард Фишер. Его команда несколько лет изучала то, что происходит с артериями на молекулярном уровне.

Откладываясь в сосудах, плохой холестерин — липопротеиды низкой плотности — вызывают реакцию иммунной системы, которая должна уничтожать микробы, но может вызывать воспалительный процесс, в зависимости от обстоятельств. В ситуации, когда болезнь прогрессирует, моноциты (иммунные клетки) становятся макрофагами М1, усиливающими иммунную реакцию, воспаление и выделение ферментов, пожирающих бляшки.

Исследование нью-йоркских ученых показало, что моноциты, прибывающие на место, пораженное бляшками, когда болезнь отступает, становятся «лечебными» макрофагами типа М2, снижают воспаление и способствуют восстановлению сосудов. Ученым удалось определить класс клеток, из которых образуются макрофаги М2. Теперь они собираются идентифицировать сигналы, которые заставляют моноциты превращаться в М2. Если это получится, можно будет создать препараты, восстанавливающие сосуды.

Источник